第一章 衰老2009/01/10

 第一章    衰老

衰老到底是可以避免的，还是不可抗拒的/

我们为什么会衰老？

为什么我们中的一些人衰老的进程比其他的人缓慢？为什么有人过早地死于癌症。心脏病或糖尿病：有的人能长命百岁，冰终生免遭疾病的痛苦？人的寿命究竟有没有极限？这个规定的生命时限是否就相爱难过  子一样谨慎是一个随机概，还是如同一部伴随我们生命过程的、漫长舞蹈史诗的固定节律？饮食盒生活方式在此过程中起什么样的作用？我们是否能够通过努力来改变我们的未来？

当我们审视人类自身的死亡现象时，我们每一个人都会深思这些问题。尽管，我们人类机体的横成是非常完美的，但是它也是慎慎是一部生物机器而已。和其他的机器一样，我们机体也要出现消耗。损伤盒脱落，最终就像Margery Williams所写的儿童名著绒毛兔中的毛皮一样，我们就会变得衣衫  ，这就是衰老的一部分。 

为了了解机体自身衰老（从生到死这一漫长而曲折的生命道路）的过程，我们必须弄清楚衰老过程中细胞所起的作用，了解机体的细胞是如何磨损的，机体细胞、组织和器官的衰退最终是如何影响到我们整个机体健康的。

衰老的理论

   多少年来，科学研究者们已经提出了几个能够揭示普遍衰老线索的衰老理论。总体上，这些衰老理论能够被划分为二大类：结构损伤理论和程式化退化理论。

结构损伤理论涉及的是，随著时间的流逝，在细胞内出现的累积性分子损伤。程式化退化理论认为，衰老和死亡是由我们机体内生物时钟的运行程式所决定的一种不可避免的结果。机体生物钟在我们生命初期就被设定好了程式，该程式决定著机体细胞出现不能按照保持机体健康所需要的速度再生的时间。

结构损伤理论

衰老的结构损伤理论尽管种很多，但是这些理论普遍认为，衰老是由於伴随年龄的增长，机体细胞的分子成分开始出现功能异常和损伤，导致细胞功能的逐渐失。近几年来，已经有几个相似的理论被提出来，下面将它们中的一些做以介绍：

磨损理论

     这种理论假定，我们每日生命的磨损（特别是由於乱用或过度使用）损耗了我们的机体，导致了疾病的发生。这种理论暗示，衰老并不受遗传因素的限制，它兴遗传之间系仅仅是统计学上的趋势。随著岁月的流逝，断裂、磨损和损伤最终导致了细胞发挥正常功能的力受到损伤。软骨的退化和最终导致的骨骼之间的磨损，就是机体关节系统衰老过程的一个例子。在此过程中，机体骨骼的磨损速度开始超过机体自身的修复能力。

废物累赘理论

   这一理论认为，在机体衰老的过程中，机体细胞内积聚了正常代谢过程中产生的大量废物。这些有毒性淤泥的堆积，最终导致机体细胞的正常功能发生改变，老年人经常出现的脂褐质色素或雀斑，就是这种废物在皮肤和内部器官中堆积的一个事例。

错误再造理论

  在人的生命过程中，机体一直在不断地重造和修复自身。一些研究者认为，当我们衰老的时候，机体在修复过程中为自身的再造提供了一些错误的材料。这样就使机体的修复工作出现偏差，减弱了机体的细胞功能，这样像用低品质的建筑材料修复一个房子，最终将使这个建筑物的完整性大大减低。这可能是由於人体细胞染色体的改变导致体内错误蛋白质的产生。由此，机体的衰老过程就被启动了。

免疫抑制理论

   位於人咽喉底部的胸腺（或称青春腺），从婴儿期（大约250克）到成人期（大约3克）大大地减小。在人体自动免疫（机体抵抗疾病的重要防卫系统）过程中，胸腺起著重要的作用。机体胸腺的体积随著年龄的增加而减小这一现象与机体免疫系统功能的降低相一致。这表明，在人类衰老过程中胸腺起著十分重要的作用。

错误修复理论

     舆错误再造理论相似，错误修复理论认为，机体衰老的部分原因是由于细胞内DNA分子结构（人体细胞的基因蓝图）受到损伤。按照美国加利福尼亚大学遗传学者Bruce Ames的观点，机体细胞能够使99%以上这些位点的变异得到修复。然而，机体每日都有数以千计的错误没有得到及时修复。这就导致了体内废物随着生命过程而逐渐地堆积，从而使体内一些相关蛋白质的制造出现错误。最终加速了机体的衰老进程。

热量限制理论

热量限制理论是美国加利福尼亚大学洛杉机分校医学院的Roy Walford博士在其数年长寿研究中，通过对食用含有高营养素、低热量饲料的动物的观察结果提出来的。Roy Walford博士的研究结果发现，在限制热量叠入的同时向机体提供理想的营养水标能极大地延续衰老进程。按照Roy Walford博士的观点，一个按照限制热量原则实施膳食的人将逐渐地减轻体重，直到机体自身的消化代谢效率达到最高点。这样就给机体提供了最佳的健康状况和长寿的基础。然而，至今这些研究结果还没有显示出热量限制对抵抗人衰老进程的特殊效果（这可能是由于在人的一生中实施一项严格地、荷刻的膳食计划太难了）。

分子交联理论

    这种理论是由Johan Bjorksten在1942年提出来的。这个理论提出了这样一个概念：蛋白分子（例(lì)如在我们皮肤中发现的胶原质。肌健和韧带）和结构蛋白舆带有过量葡萄糖的脂肪所形成的络 合物之间的交联破坏了这些分子的活性，损伤了细胞的功能。这种能使人的牙齿变黄的络合物末端产物（AGE）就是一个好的例子。这种络合物可能也是那种以持续性高血糖为特征的糖尿病的发病原因之一，它使糖尿病病人衰老的速度加快。

腺粒体损伤理论

 腺粒体是一种极微小的细胞器官，它是机体细胞内的呼唤中心。你可以把它想象为细胞的发电站，或微小的鼓风炉，它能使细胞内的燃料被转化为能驱使细胞代谢的可利用能量。科学研究的结果强烈地证实，正是自由基（机体腺立体膜内氧化过程中持续产生的分子碎片）损伤并最终破坏了细胞器官。腺立体功能一旦丧失，细胞内没有任何东西能替代它们。这就导致了能量的巨大丧失，危害了细胞的功能。

尽管，科学家们在衰老的研究方面取得了有意义的进展，但是，在已往所提及的任何一种衰老理论中，还没一个理论能解释衰老的全过程。许多理论仅仅简述衰老发生机制的一个方面。由於衰老是一个多方面的过程，所以它可能包括所有提到的机制。然而，衰老机制也可能就存在於一个把这些理论都集于一体的普通学说中—自由基理论。

自由基理论

早在1954年，自由基理论就被退休的生物化学家，医学教授Denham Harman博士提出来了。如同许多大胆的科学预测一样，Harman博士提出的这一假设当时并没有引起人们的注意，甚至遭到人们的嘲笑。直到60年代后期，一些科学研究的结果才无可非议地验证了他敏锐的洞察力。

按照Harman博士的假设，当我们机体的细胞在生命的过程中，持续地遭受一种被称为自由基的分子碎片无情地袭击而导致持续性损伤的时候，衰老就发生了。这些不可控制的侵害所导致的残杀损害了蛋白、脂肪、碳水化合物和细胞核酸等重要细胞分子的完整性。

随著时间的流逝，这种累计性损伤就会改变分子的结构，破坏细胞的功能。然后，这种影响将会扩展到机体的组织和器官，加速机体衰老的进程，最终导致某种退化性疾病的发生。

如今，研究者们已将80多种退化性疾病的发生兴自由基诱导的氧化压力联系起来。Harman博士相信，这些疾病的发生并不是弧立的，而是受基因和环境因素影响的衰老过程的不同表现形式，从现代的观点看，估计有80-90%的退化性疾病兴自由基的活性有关，至於你最终会哪一种疾病，很大程度上是由你的基因（生命刚刚形成时就决定了的）、生活方式和常年的膳食结构决定的。

我们将在第二章中进一步地讨论自由基的概念及它是如何对机体的细胞造成损伤的，现在我们有足够的理由认为，衰老是氧化损伤累计的结果，这种损伤不可避免地会使细胞丧失正常的功能，这样，抗衰老实际上就是如何降低机体遭受氧化侵害程度的问题，进一步讲，抗衰老应该体现在我们的生活方式、膳食结构和基因类型的各个方面。

基因决定理论

自从1962年Leonard Hayflick的研究结果发表以来，认为基因在衰老过程中起作用的证据开始增多。这一时期也是他科学家们发现自由基的确存在於生物系统中的时期。

通过对人体组进行培养，Leonard Hayflick发现，人体细胞的分化能力具有一个上限，接近50次的分裂后，细胞的分裂频率就变提非常地慢了，逐步地表现为不规则的形式，并呈现出扭曲的颗粒形态。这种形态的变化在一种暗淡的细胞衰老的状态（细胞的过圈周期被抑制了）中出现。接下来就是细胞凋亡，（至今还被认为是一个不可避免过程的细胞程式化死亡）。

即使Hayflick将已分裂了20次的细胞冻存起来，结果也是一样，一旦这些冻存的细胞被融化，它们仍然记得还有30次的分化机会，并按照此几率进行分化。

根据观察到的这些结果，Hayflick做出以下结论：有机体的寿命是受某种生物种来调控的。这种生物钟在生命被孕育的初期就已被设定好了一个固定的程式，并确定了精确的运转次数。对於人类来说，这个运转次数大约是50次，相对於一个潜在的，大约120年的生命时限。

Hayflick限制理论

   这种细胞分化次数的上限值被为Hayflick上限，依照生物种类的不同而有所区别。例如狗的潜在寿命大约是20年：蝴蝶的寿命即是仅仅几周：而普通果蝇的寿命也仅仅只有35天。这些都是Hayflick所称的生物钟在生物体内运行过程中表现出来的生物属的特异性变化。令人惊奇的是，Hayflick所做都是结论兴有关人类死亡率的历史资料相一致。

人类200年前的平均期望寿命大约25岁：高的儿童死亡率、糟糕的生活方式和传染性疾病的流行使人们过早地死亡。仅仅过了100年，人类的平均寿命就上升到大约50岁。今天人类平均寿命大约是70岁-75岁。科学家们预计，在未来的几十年内人类的平均寿命将达到80-85岁。尽管人类的平均寿命在稳步地增加，人类的最大生命时限还是被限定在大约120岁。

随着卫生保健事业的发展，特别是抗生素的发现，为我们探索突破人类寿命时限的方法提供了美好的前景。但是，相对於Hayflick的细胞分化限制理论，人类的是大寿命时限仍然没有改变，就好像我们不能越过一个玻璃壁去行走一样。有正式记载人类最长寿的人是活到122岁的Jeanne Louuse Calment（她们自己的长寿归於服用葡萄酒、富含橄榄油的膳食和幽默感）。按照当前长期统计结果，还没有任何的寿命能够超过这个记录。这是为什么？

端粒理论

   基於Hayflick所做的开创性工作，科学家们推断，Hayflick所提出的生物钟很可能就坐落在染色体的端粒（一种盘绕於我们机体细胞核内的、微细形状的遗传物质）上。我们机体的细胞有23对染色体，每一对染色都包含被称为端粒的分子“帽”。这种分子“帽”的作用很像我们鞋带上起保护作用的塑胶帽。端粒在细胞分裂的过程中起重要的作用。

机体细胞每复制一次，端粒就变短一点。在经过大约50次的分化过程后，这些分子帽就仅仅剩下一个小小片段了。科学家们现在认为，端粒的长度可能是决定机体生物钟运行时间长短的机制它限制细胞的进一步分化，向细胞发出细胞寿命即将结束信号。

早在70年代早期，俄罗斯科学家AIexaieOlovm\nikov和诺贝雨奖获得者JamesWatson（DNA分了、子结构的合作发明者）就分别提出，缩短端粒可能会导致细胞衰老。随著细胞的每次分化，端粒就相应地缩短一点，而随著端粒逐渐的变短，就影响和改变了细胞基因密码的表达方式，结果造成细胞的衰老。

研究者们相信，随著端粒的不断变短，就增加了对基因表达的控制，这不仅仅决定了最终细胞的衰老，也导致了发生退化性疾病的危险（最终在机体水准上表达为疾病）。

然而令人兴奋的消息是、科学空发现癌细胞和再生细胞不受Hayflick理论的限制，这些细胞能够产生一种使湍粒延长，并使细胞冲破正常寿命时限制继续分化的酶-端粒酶生成的基因工程技术将使人类抵抗衰老进程的努力成为可能。这样就能使人类的寿命冲破120岁。

端粒理论虽然解释了人类寿命上限形成的原因，但是，它并没有回答为什么很少有人能真正地活到这一上限的原因。

要回答这一个问题，我们还需要到其他方面去找。

长寿基因理论

为了揭示长寿的秘密，美国哈佛大学医学院遗传学助教授ThomasPerls博士做了一项涉及面很广的跟综研究。Perls博士的研究涉及那些年龄已经超过100岁的老人们。当他在波士顿老年康复中心工作的时候，他痴迷於观察和研究那些高龄老人的健康状况。在那时，同其他医生一样，他曾经将百岁高龄的病人想像为一定是些身体极为虚弱的人。然而，令他惊奇的是，这些老人的健康状况比其他的人还要好。除了他们生命的最后几年外，他们当中大多数人的机体都避免任何危害生命的疾病发生。

通过对1，500多名百岁老人为期9年的进一步观察研究，Perls博士类生命的暮年产生这样迷人的见解：人走向暮年的路途并不是一个身体健康走向衰退的过程，而是一个避免疾病发生的征程。人并非活得越老身体状况就越虚弱这项研究揭示，你的年龄越大，说明你机体越健康一年老和疾病并不是不可以分开的。

Perls博士最终得出这样结论：活到100岁并不意味著身体就一定出现疾病：能够活到100岁意味著你的健康状态特别的好，只是在你生命的尽头会出现一个短时期的衰退。按照Perls博士的研究结果，我们不可避免地会得出这样的结论：活到高龄是基因和生活方式共同作用的结果。

生活方式的影响

Perls博士所研究的大多数老人都从不吸烟、几乎没有人有过度饮亲王吏，没有人肥胖或曾经肥胖，特别值得注意的是，所有的人都具有相当出色的对待压力和兴他人相处的能力。总体上请Perls博士所研究的高龄老人是一群在一生中尽可能地发展现幽默的性格、善於社交、乐观的人群。很明显，生活方式的选择和行为因素对人的长寿起著非常重要的作用。长寿也表现出具有明显的性别优势：在所研究的人群中，长寿女性的数量是男性的5倍。这一现象反映出强大的基因作用。

还没有发现的基因基础

   事实上，Perls博士的研究资料表明，基因是决定一个人是否能活到高龄的最重要因素。大约一小撮双含有5-10个基因的基因组就能决定人的寿命，并对我们的生活有如此类著的影响，以至於经过多代以后，我们仍然可以通过基因追溯遗传形式。

按照Perls博士的研究结果，控制长寿的基因可能是通过限制体内自由基的活性来发挥其作用的。这就揭示了抗氧化剂在抗衰老过程中的重要作用，抗氧化剂是一种能够过向自由基形成的化学物质或酶。（后面我们将更多的介绍这些重要的细胞要素）

   最新的一项研究发现，百岁老人同比他们年轻20-30岁的人相比，血液中含有当高水准的抗氧化剂和低水准的自由基，这一发现使人们更加坚信抗氧化剂在抗衰老中的作用。实际上，长寿基因太包含在特殊的细胞抗氧化剂或抗氧化剂酶系统的形成管理体系（例如：过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物岐化酶）中，为机体细胞同自由基的门争提供内在的支援。

虽然Perls博士的研究重点集中在对长寿基因的探讨上。但是，他的研究结果也强调了生活方式和行为因素对长寿的重要影响。的确，基因在决定人的长寿方面起著重要的作用，然而，仅仅有好的长寿基因并不能保证你一定能够活到庆祝你的百岁生日这一天。你还要注意其他影响因素。

衰老理论的融合

Perls博士有关机体长寿基因可能起抗氧化剂样作用这一发现，又把我们带回到衰老的结构损伤理论中，特别是Harman博士提出的自由基理论。Harman博士认为，细胞的衰老是由於自由基毒素的增殖导致细胞的生物化学功能出现累积性氧化损伤的结果。Perls博士的研究结果不仅闸述了基因兴衰老的关系外，而且揭示了抗氧化剂老中的重要作用。这一论述支持。Harman博士的自由基理论。

虽然这两个有关机体衰老机制的不同观点（一方面强调的是结构损伤理论，而另一方面则强调基因控制理论）明显地不同，但是它们最终指向同一个导致人衰老的罪魁祸首。的确，自由基诱导的氧化损伤才是引起人类走向衰老的生化启动器。

衰老的过程是从分子水准开始，发展到机体细胞问的相互作用，再像水中的波纹一样逐渐地向外扩展到机体的组织、器官、最终在机体水准上表现出来。氧化损伤和退化性疾病之间的相互作用就是衰老过程的定义。

推论

   如果机体内的一些特定基因能通过限制自由基对机体的损伤来控制衰老的话，结於那些基因优势的人来说，补充含有天然膳食抗氧化剂补品可以使他们获得长寿的替代手段。

ThomasPerle在一本叫做“活到100岁”在任何年龄阶段都能显示出你生命的最大潜能的书作出以下结论。

由於抗氧化剂具有防御能力，所以在生命的早期我们就应该适量地应用抗氧化剂，这样就使我们的机体尽可能早的避免自由基的损伤。

尽管接受研究的人大多数百岁老人并没有服用抗氧化剂的历史，但是他们体内那些能使他们的机体绶慢衰老的基因却显示具有强大的抗氧化功能。

对於其他人来讲，除了采取服用抗氧化剂和选择明智的生活方式来补偿他们体内相对的基因劣势外，别无选择。

实际上，当我们的生命刚刚被孕育的时候，我们机体的基因结构就被确定了，对此我们是无能为力的。这样，只有少数人可以依赖其机体幸运的基因结构来享受健康的生命，对於其他人来讲，只能是选择明智的生活方式，正确有膳食结构和每日服用含有天然抗氧化剂的补品。

此外，服用抗氧化剂越早越好，科学研究的结果揭示，氧化压力对机体的损伤开始於生命的早期，这样就为日后机体退化性疾病的发生和加速衰老埋下了种子。只要我们能够选择健康的生活方式，掌握一卫生保健常识，采取一点或一些预防措施，我们不仅能廷长我们的生命年限，而且能使我们拥有更多年高品质的生命。

就像Margery William笔下的绒毛兔一样，我们能够真正地实现拥有健康，长寿生命的梦想！

参考资料   http://usanafjy.jimdo.com

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